Immunity：NLRP14功能缺失基因突变导致不孕不育

细菌和致病肝细胞后就会在肝细胞膜扣留其本身的DNA或者RNA来催使其转转化成复制。为了抵抗细菌和致病，机体发展单单了各种识别和控制肝细胞官民流的碱基的底物必要。母卵肝细胞受精的过程中所会接受来自父精子肝细胞的DNA，然而受精后的肝细胞对来自外流的父精子肝细胞的DNA未必归因于显著的免疫。因此，有人所述，在卵子中所普遍存在着某种底物必要诱导肝细胞实质流DNA的免疫。在在在的一期Immunity月刊中所，来自日本的Takayuki Abe及其老友报道了他们的推断单单，NLRP14复合物在卵子中所诱导肝细胞实质流DNA的免疫，并且人如果遭遇NLRP14等位基因的突变会加剧不孕不育。为了找单单卵子中所普遍存在的诱导肝细胞实质流DNA免疫的底物必要，数据分析人员首先比较了在人生殖器和睾丸中所特定极低理解的等位基因，并且挑单单其中所在受精后遭遇理解变转化成的前二十个等位基因。在这二十个等位基因中所，人工催使NLRP14理解能最大素质的诱导由DNA造成了的免疫。为了更好的数据分析NLRP14复合物的底物必要，数据分析人员通过体内肝细胞实验证明，在293T肝细胞线中所人工催使NLRP14理解，并能诱导DNA和RNA造成了的免疫以及I标准型趋转化成因子的扣留。肝细胞中所外流的DNA和RNA并能被不同的受体结合，但是都激活沿河的TBK1激酶从而一氧转化成氮各种转录因子调控免疫复合物的理解。数据分析人员推断单单NLRP14复合物并能结合TBK1复合物，并且抑制他的泛素转化成降解，从而达到诱导免疫的功能。不育的男性精子肝细胞中所在NLRP14等位基因的108号位点遭遇点突变，加剧NLRP14复合物不必理解。也因此加剧缺失了NLRP14诱导TBK1活性的底物必要，从而有遭遇更强的肝细胞过免疫，表现为扣留更多的I标准型趋转化成因子的扣留和催瘙痒转录因子NF-KB的激活。过强的免疫不太可能是加剧其精子肝细胞不育的因素。这项数据分析，推断单单了卵子中所诱导外流碱基造成了的过免疫的在此之后底物必要。未来不太可能通过等位基因变更NLRP14的理解，达到自愈随身携带NLRP14突变而加剧的不孕不育病人的功能。重构初始：Abe et al. Germ-Cell-Specific Inflammasome Component NLRP14 Negatively Regulates Cytosolic Nucleic Acid Sensing to Promote Fertilization. Immunity 46, 621–634 April 18, 2017 本文亦同梅斯医学（MedSci）原创编译整理，刊载均需专利权！