Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒素”的秘密

蔬果吃到多了不太可能发烧？静脉注射碳水后化合物不太可能致人心肌梗死？长期吃碳水后化合物酒精饮料不太可能得脂肪肝？碳水后化合物实在有蛇毒？

2020年8月19日，南开大学心灵大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了篇文章Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳麦芽糖激底物基因表达碳水后化合物脂肪多肽创造力和饮茶性碳水后化合物不空腹）的科学研究期刊，首次新方法说明了了碳水后化合物降解特质以及三碳麦芽糖激底物TK通过基因表达碳水后化合物降解流配比影响非酒精性脂肪肝频发和饮茶性碳水后化合物空腹的机制。该项科学研究见到，碳水后化合物降解的最小一个表现形式就是“较慢”，而“较慢”是“蛇毒”的因由。

该科学研究见到，碳水后化合物降解比降解较慢5-10倍。碳水后化合物降解绕开了代谢多肽底物和碳水后化合物乙酸激底物，因而都能长驱直入，进入三磺酸气化，甘油多肽，三乙酸多肽，以及多肽和戊麦芽糖乙酸捷径。除此之外，碳水后化合物降解还能合理降至甘油多肽基因的表达，因而全面性增加脂肪肝频发的风险。

这毕竟还不是最较慢的。该项科学研究见到，如果敲掉碳水后化合物降解的关键限速底物，三碳麦芽糖激底物（TK），碳水后化合物都能被极为促使地为基础三磺酸气化(TCA Cycle)然后被最终硝酸。遭受这个的状况在于碳水后化合物本来被TK四平八稳地分派进入多种下游降解捷径，而没人有了TK以后碳水后化合物被更多地为基础硝酸线粒体捷径。碳水后化合物的大量硝酸不仅遭受肝肝细胞很强的硝酸应激和炎症自由基，还致使小肠肝细胞的碳水后化合物降解崩盘和肠道转化成不良。最终的结果是，Tk-/-敲除肠道宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再吃一滴碳水后化合物水后。并不有意思的是，人类文明走出马达加斯加的过程里，莫名其妙在欧亚大陆上功能性地保留了一个偏高活性的TK底物。不行是在亚热带和寒亚热带的老祖宗们没人蔬果吃到吗？

好奇君才亦会却说，如果碳水后化合物这么特殊，为什么我不吃碳水后化合物酒精饮料也亦名誉会长胖呢？这就涉及到该项科学研究的另一个并不重要的见到：在高麦芽糖情形，亦会被转化成碳水后化合物，然后通过碳水后化合物酵解捷径主导甘油的多肽。如果在肠道血液里敲除Tk基因，遗传性肥大（ob/ob）和高脂正向肥大肠道（HFD）的脂肪肝都都能得到显着的改善。当然，它们的血液并不亦会因为脂肪肝改善而好过，因为硝酸应激致使了大量的炎性肝细胞诱发。碳水后化合物的蛇毒居然无孔不入啊！

岂才亦会却说，碳水后化合物如果实在这么蛇毒，我有没人有得少吃到点蔬果啊？这是个好却说题。该项科学研究上会，碳水后化合物更多地极为重要“颁予”的主人公，较慢速降解给人较慢速的乐趣。怎么可知吃到多，吃到多了好不好的坏事，咱们还是得请教营养物质学家。

南开大学微生物学大学已毕业的2015级直博生刘雷是本期刊的第一作者，心灵大学2013级博士生李田、廖一烈为该项科学研究做出了重要贡献。该项实习得到了南开大学心灵大学陈晔光院士团队以及清华大学厦门营养物质与健康科学研究所徐书华科学研究员的希望。

原始出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.