Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物菌群定植抗性却是的理论依据

菇类传染在人类所和其他动物的整个进化过程中所普遍存在，为了相异这一状况，人类所不仅免疫系统出乎意料进化获得了针对病菇的先天和可操作性梦境的并能，促使寄动物对随后传染的越来越快和越来越强的应答，而且体内有机物酵母的定植免疫（抵抗病菇定殖的并能）也为病菇的重新占领提供了强而有力的屏障。而其中所定植免疫的功用显然受多种机制调控，迄今仍不正确。

近日，来自American国立卫生研究课题院的研究课题小组在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的研究课题成果，辨认出十二指肠雌雄异体传染能“训练”寄动物的胆汁乙酸新陈代谢及其衍动物十二指肠内的肥胖症降低，掺入可透过肥胖症的芽孢将其甲醇为碳乙酸皂，从而诱发雌雄异体的调控，进一步提高酵母的定植免疫。

初期研究课题辨认出，野生人体内面对着传染比的物理室人体内的十二指肠适应能力越来越强。因此，研究课题部门素数定期沾染病菇显然有益于有机物展览最佳的抗菇基本功能。他们对SPF人体内（无特定病菇类动物）、再生野生人体内酵母的无菇人体内（wildR人体内）和传染过假缺血性耶尔森氏菇减毒株（ΔyopM，可角化扩张览并诱导十二指肠病变，在传染后几天内可被完全清扫）的SPF人体内顺利完成肺炎帕金森菇（Kpn）传染，辨认出wildR人体内和ΔyopM人体内均比对照组SPF人体内表现出了对Kpn的适应能力进一步提高，ΔyopM和wildR人体内十二指肠酵母中所δ-变形菇目和β-变形菇目值得注意降低。这说明了，原先的十二指肠传染亦会降低有机物对后续传染的适应能力。

受传染训练的有机物群人可进一步提高定植免疫

不久，研究课题部门对ΔyopM和wildR人体内酵母顺利完成了弘原核生物数据分析，辨认出这两组人体内的弘原核生物具的共有基本功能中所，有6个被注释为参与氮新陈代谢和甲萘醌动物合成。而δ-变形菇目的普遍特征是必须常用肥胖症或皂等含氮有机化合物从厌氧气管中所获取能量，十二指肠中所肥胖症的主要意指胆汁乙酸。

基于此，研究课题部门数据分析了甲醇肥胖症和皂的肥胖症-乙酸氨基转移酶（tpa）和腺苷乙酸转移酶（sat）的活性，同时数据分析了各组人体内传染后十二指肠中所的新陈胺基酸和胆汁乙酸水平变化，辨认出tpa、肥胖症以及胆汁乙酸的数量级在ΔyopM和wildR人体内中所均值得注意降低，这说明了，雌雄异体传染亦会阻碍寄动物的胆汁乙酸新陈代谢，引发十二指肠肥胖症持续降低，使能透过肥胖症的δ-变形菇目掺入，引发定植免疫。肥胖症升高亦会促使定植免疫这一素数，也在经肥胖症处理的人体内泥土酵母再生后人体内抵抗Kpn和狂犬病柠檬乙酸杆菇进一步提高物理中所得到了正确性。

肥胖症训练的酵母进一步提高了定殖免疫

由于肥胖症的新陈代谢必需很较广，研究课题部门还数据分析了肥胖症对其他十二指肠有机物自然生态的阻碍，辨认出肥胖症的可用和原先的传染都充沛了十二指肠有机物中所具新陈代谢肥胖症基本功能的酵母成员。

传染训练充沛了透过肥胖症的酵母

肥胖症新陈代谢的主要副衍动物是化学物质氮化氢，在高浓度下，氮化氢可以诱发病菇生长依赖性的一般来说电子传输链中所的末端酶细胞色素抗坏血乙酸的活性。研究课题部门确实肥胖症可进一步提高有机物群人中所碳乙酸皂的产生，进而诱发病菇的需氧调控，关键作用定植免疫。这一素数也经物理得到了正确性，且辨认出常用碳乙酸皂过氧化水杨乙酸铋处理人体内后其十二指肠酵母释放的碳乙酸皂微小减少，粪肠球菇、大肠杆菇等一般来说气管酵母扩大，有机物群人的都由被扰乱，且对Kpn的免疫微小减弱，促使了病菇的重新占领。

肥胖症衍生的碳乙酸皂诱发病菇气管

便是，该研究课题揭示了寄动物传染非丧命菇类后，可以通过降低肥胖症掺入需氧气管十二指肠有机物群人，进一步提高其对随后传染的适应能力这一机制。这也提醒了我们，在一定的但亦会有机物环境中所茁壮，确有是有利于适应能力的进一步提高！

原始应是：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.